Originalmente escrito por Seppuku
¡Muy buenas, artistas!
Vamos con otro volumen de Biología Forocochera . Ya sabéis, ese rincón donde podéis satisfacer vuestra curiosidad sobre el mundo natural y, desde el anonimato, hacer preguntas estúpidas que al final resultan no serlo tanto… Yo mismo hace años en la facultad hice una pregunta realmente absurda al profesor de organografía vegetal: ¿podríamos usar células madre de las plantas como terapia celular en humanos? Obviamente, el profesor se rió… ¿Os imagináis que os sale una maceta de la frente? Pero mirad, hoy en día Arabidopsis thaliana , la planta más famosa de la ciencia, es considerada de extraordinario valor para comprender trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson y la ataxia de Friedreich . Estamos hablando de una PLANTA que ha sido de grandísima utilidad en el entendimiento de los procesos celulares y moleculares en enfermedades humanas del sistema nervioso … ¡Y eso que ellas no tienen! Tampoco os imaginéis un superplantón… Es esta:
Joder, Seppuku. No empieces ya a divagar. Al tema, tío.
Total, que hoy hay otro hilo. Especialmente dedicado a un forero que me lo ha pedido. Vamos a comprender el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) , que tan de moda parece estar últimamente. Aviso desde ya: tema complejo y… ¡polémico! Hay mucha biología molecular, mucha citología y mucha genética aquí… Intentaré explicarlo para dummies lo mejor que pueda. ¡Vamos allá, cabezones!
Empecemos por decir que el TDAH no es tan común . Últimamente parece que cualquier maestro, psicólogo o médico diagnostica a un niño de TDAH en dos segundos porque “no se concentra en clase” y “le regañan mucho”. ¡Muy lejos de la realidad, shurs! Para empezar, el diagnóstico no es tan sencillo y, además, no es una enfermedad que afecta ni a un 5-6% de la población.
OK, ¿en qué territorio estamos jugando?
La Organización Mundial de la Salud actualiza creo que anualmente la clasificación de las enfermedades humanas . Esto es lo que dice del TDAH a día de hoy:
- Capítulo V: trastornos mentales y del comportamiento
Son enfermedades que resultan de vías neurológicas alteradas que desembocan en un cambio patológico de nuestra psicología . Ejemplos: esquizofrenia, ansiedad, estrés crónico, neurosis…
- Grupo F90-F98: Trastornos emocionales y del comportamiento originados en la niñez o adolescencia
Aquí dejamos fuera muchas cosas, como aquellas enfermedades del comportamiento que son adquiridas por el abuso de drogas, por ejemplo (psicosis, delirios…). Estamos hablando en concreto de alteraciones comportamentales que se originan tempranamente : cuadros asociales y desafiantes, tics vocales asociados a estrés (carraspear continuamente, decir palabrotas sin freno, toser sin necesidad…), cambios afectivos bruscos…
- Sección F90: Trastornos hiperquinéticos.
Son aquellas alteraciones psicológicas que aparecen habitualmente en los primeros 5 años de vida y tienen como síntoma predominante la incapacidad para completar actividades que requieran funciones intelectuales debido a una impulsiva y mal regulada desorganización mental .
En esta sección hay seis posibilidades:
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Trastornos hiperquinéticos deficitarios de la atención:
1.1. Trastorno hiperquinético deficitario de la atención
1.2. Trastorno hiperquinético deficitario de la atención con hiperactividad -
Trastorno hiperquinético asociado con trastorno de la conducta
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Trastorno hiperquinético no especificado:
3.1. Reacción hiperquinética de la niñez
3.2. Síndrome hiperquinético -
Otros trastornos de tipo hiperquinético no clasificables en lo anterior
Pues tenemos nuestra definición :
El llamado trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una enfermedad psiquiátrica de la niñez y adolescencia que se caracteriza por tres cosas: inapropiado desarrollo de la atención , hiperactividad motora e impulsividad .
Seguro que muchos conocéis a gente que dicen haber tenido TDAH en su infancia y que todavía persisten algunas dificultados. Es posible, pero tenemos que diferenciar dos situaciones sumamente importantes: alguien no tiene TDAH porque no se concentre… una persona tiene TDAH cuando es biológicamente imposible para ella concentrarse.
OK, vamos a matizar qué significa tener falta de atención, hiperactividad e impulsividad a nivel médico… En EEUU, además de la clasificación de la OMS, tienen un manual donde intentan recopilar síntomas y descripciones claras de los trastornos mentales para estudiar los casos de manera más sistemática. Se llama Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales , y considera tres tipos: los predominantemente inatentos , los predominantemente impulsivos y los combinados . En definitiva, hay 9 síntomas del tipo inatento y 9 síntomas del tipo impulsivo que, cuando aparecen, permiten clasificar la enfermedad del niño:
Síntomas del TDAH tipo inatento:
- Repetición de errores por descuido
- Dificultad para seguir reglas básicas como las de un juego
- Falta de atención auditiva
- Imposibilidad de finalizar una tarea asignada antes de pasar a la siguiente
- Profunda desorganización en sus actividades
- Evasión de actividades que requieran esfuerzo mental
- Pierde continuamente material necesario para las tareas asignadas
- De extremadamente fácil distracción
- Olvido de tareas diarias básicas
Síntomas del TDAH tipo impulsivo:
- Nerviosismo manifiesto
- Incapacidad para permanecer en una postura
- Necesidad de correr o saltar
- Imposibilidad de sosegarse con actividades de ocio
- Tics
- Charla excesiva
- Necesidad de interrumpir conversaciones (propias y ajenas)
- Necesidad de molestar
- Imposibilidad de esperar turnos
No hay ningún tipo de marcador molecular o celular (proteínas en sangre, aspecto de un tejido al microscopio, mutaciones…) ni de imagen (resonancias, tomografías…) que hoy por hoy se usen como definitorios de esta condición. El diagnóstico se basa en que el paciente muestre un número mínimo de estos síntomas (creo recordar que 6) por un tiempo mínimo de medio año de forma ininterrumpida .
Sí que hay avances en posibles marcadores, pero aún están en fase de estudio . Para que lleguen a serlo algún día, su fundamento debe basarse en el método científico y ser apoyado estadísticamente .
- Tito Seppuku, ¿pero qué causa el TDAH?
Pues en realidad no se sabe realmente toda la historia. No hay una causa que podamos decir con total confianza que es la responsable de la aparición del TDAH. Pero no te preocupes, sobrino, hay mucha investigación llevándose a cabo:
Para empezar, hay evidencias de que entran en juego factores tanto genéticos como ambientales . Como ocurre en otros trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia, se puede comprobar que en gemelos separados al nacer, si uno presenta la enfermedad su hermano la presentará en un 78% de los casos estudiados… Esto es un dato valioso para concluir que pueda haber una heredabilidad del TDAH.
Hay muchos genes que se están estudiando que parecen tener algo que ver con el desarrollo de TDAH. Lo interesante es que muchos de ellos son genes que regulan cuánto neurotransmisor debe liberarse en el sistema nervioso. Un neurotransmisor es una molécula que libera una neurona para pasar una información a otra neurona o a un músculo. En 2009, hubo un importante estudio publicado en Human Genetics que revisaba en profundidad otros estudios y bases de datos y asociaba al final el TDAH con la observación de variaciones claras en estos 6 genes:
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SLC6A4 : miembro A4 de la familia 6 de transportadores de solutos. Crea una proteína que lo que transporta es la serotonina de una neurona a otra (serotonina: un neurotransmisor …).
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SLC6A3 : el miembro 3 de la misma familia. Crea un transportador de dopamina en este aso (vaya, otro neurotransmisor …).
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DRD4 : receptor D4 de dopamina. Es una proteína donde se une la dopamina para ejercer su acción (y ya sabemos que la dopamina es un neurotransmisor …).
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DRD5 : receptor D5 de dopamina . Igual, pero está en otros lugares y es ligeramente distinto al tipo D4. En cualquier caso, se liga a un neurotransmisor …
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HTR1B : receptor 1B de la 5-hidroxitriptamina. Una pista: 5-hidroxitriptamina es el nombre químico de la serotonina . Sí, sí, el neurotransmisor …
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SNAP25 : proteína 25 asociada al sinaptosoma. Es una proteína necesaria para que las vesículas que transportan neurotransmisores puedan abrirse hacia fuera de una primera neurona para que puedan ser captadas por la siguiente neurona.
En resumen, ¡qué curioso que todos los genes identificados tengan que ver con la regulación de neurotransmisores ! Es poco probable que esto se deba al azar y es un indicativo de que lo que catalogamos como TDAH tiene una base genética . Además, ¿qué ocurriría si os dijera que en general los pacientes con TDAH tienen concentraciones bajas de serotonina y dopamina ? Tendría sentido, ¿no?
Entre los factores medioambientales hay algunos estudios que asocian la exposición pre- y perinatal de ciertas toxinas (tabaco, alcohol, paracetamol, plomo, pesticidas, bifenoles) y deficiencias nutricionales (zinc, magnesio, ácidos grasos poliinsaturados) con el TDAH. Este tipo de asociaciones no significa que sean la causa y aún no se ha demostrado experimentalmente, pero abre otra puerta para seguir investigando.
La forma en la que están alterados las vías neuronales no está del todo clara. Hay cada vez más estudios que se apoyan en la resonancia magnética funcional . Esto es un método de resonancia magnética usado en investigación para tener una idea de las áreas cerebrales que se activan más o menos cuando se dan ciertos estímulos. Parece ser que niños con TDAH podrían mostrar diferencias en la actividad de ganglios basales (control del movimiento) y áreas límbicas (conducta y emociones) del cerebro, pero esto no tiene relevancia clínica por el momento porque no está demostrado y es necesaria mucha más investigación.
Bueno, ¿y qué hacemos con un niño con TDAH?
Pues el tratamiento se basa en dos categorías:
1) Terapia conductual: un psicólogo especializado en niños que les ayude a comprender la importancia de la organización de las tareas, que también involucre un entrenamiento a padres y profesores . En caso de adultos con problemas derivados del TDAH infantil, la terapia suele basarse en el control de distracciones .
2) Terapia farmacológica: se suele administrar estimulantes de tipo anfetaminas .
- ¿WTF, Seppuku? ¿Cómo vas a darle anfetaminas a un niño con un trastorno de hiperactividad? ¿Quieres que explote?
Sé que suena a coña, sobrino, pero es que los estimulantes aumentan la concentración de neurotransmisores y, en estos niños, esa posible hiperactividad puede estar causada paradójicamente por la falta de neurotransmisores. Además, no se les da la metanfetamina sacada de la Palmilla de Málaga (que causa un aumento rapidísimo de dopamina que provoca euforia), sino dextroanfetamina , que causa un progresivo aumento de dopamina en sus cerebros provocando más capacidad de concentración, en vez de llegar a la euforia.
En fin, sobrinos… Creo que ya hay bastante tocho. No he puesto paints demigrantes porque no me he querido meter en bioquímica ni circuitos neuronales. ¡Creo que con esto va de sobra! Espero poder ayudar a gente y comentad lo que queráis, golfos.
